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發布時間:2021-10-18瀏覽量:1090
為促進婦科腫瘤微創技術應用與規范治療方面的學術交流,提高廣大基層醫務人員對婦科腫瘤疾病的規范化診治水平,由四川省抗癌協會主辦,四川省腫瘤醫院、四川省癌癥防治中心、四川省抗癌協會婦科腫瘤專業委員會、四川省腫瘤醫院婦科腫瘤中心承辦的“第六屆婦科腫瘤學天府論壇、第十屆婦科腫瘤學成都高峰論壇、四川省抗癌協會第七次婦科腫瘤專業委員會學術會議、四川省中德婦科腫瘤醫師培訓項目學習班暨第十三屆天府婦瘤單孔腹腔鏡手術培訓班”定于2021年10月14日-17日在成都世紀城國際會議中心召開,會議邀請區內外知名專家教授作精彩的專題講座,報告國內外的學術前沿新動態,并針對大家共同關心的學術熱點問題進行交流。瑞琳他抗作為唯一抗HPV產品受邀參會,四川省腫瘤醫院張國楠教授親自解讀瑞琳他抗。
學術分享
四川省腫瘤醫院 張國楠教授
《瑞琳他抗——疫苗時代下中國女性宮頸癌流行病學特征與預防》
宮頸癌是最常見的婦科惡性腫瘤之一,其發生、發展是由量變到質變,由漸變到突變的長期過程,故有效的篩查及恰當的干預,能阻斷其向宮頸癌的進展,從而降低宮頸癌的發病率和死亡率。近40年來由于宮頸細胞學的普遍應用,使宮頸癌前病變及宮頸癌得以早期發現和治療,宮頸癌的發病率和死亡率已有明顯下降。
1976年德國病毒學家Harald zur Hausen首次提出了人乳頭瘤病毒(HPV)感染與宮頸病變及宮頸癌的關系。有研究表明,90%以上宮頸癌伴有HPV感染。Bosh和Manes等通過收集來自22個國家的宮頸癌活檢標本作PCR檢測,發現99.7%的腫瘤中都可以檢測到HPV-DNA,而且各國間差異無統計學意義。大量的流行病學研究和病原學研究也已經明確了高危型人乳頭瘤病毒(HR-HPV)持續感染為宮頸癌前病變和宮頸癌發生的根本原因。故宮頸HR-HPV的早期發現、早期干預和治療是預防宮頸癌的關鍵所在,對進一步降低宮頸癌發病率和死亡率有著重要作用。
大會上,張國楠教授講解了HPV感染治療的新方案和目前國內外與HPV相關的前沿研究,并進一步講解了HPV的致癌機制,對臨床上HPV感染治療的經驗進行了總結,其中對HPV患者的感染人群分布、感染癥狀和因素、篩查和診療技術等方面進行了分析,并講解了依據HPV病毒特點的預防與治療性產品——瑞琳他抗,作為在臨床上系統治療HPV感染的優選方案。
張國楠教授分析了HPV病毒在宮頸疾病中的致癌原理以及HPV抗原的制備,并講解了瑞琳他抗的研發機制及核心成分,是以卵黃免疫球蛋白(IgY抗體)為核心的生物耗材。對已感染HPV的患者及HPV高危亞型反復感染的患者,及物理與手術治療尚無法轉陰的患者、尖銳濕疣術后患者以及患者的性伴侶都有治療作用。對HPV感染和宮頸疾病在臨床中的實際問題和應用方法,張國楠教授都給予了一一解答。
大會討論環節
人乳頭瘤病毒是環形雙鏈DNA病毒,有20面衣殼,無包膜,有早期基因區(E)、晚期基因區(L)和長控制區(LCR)三個功能區。產生兩類蛋白:早期蛋白(E1-E7),參與病毒DNA的復制、轉錄、翻譯、調控和細胞轉化,是HPV致癌的元兇。晚期蛋白(L1-L2),是病毒的衣殼蛋白,需要依賴成熟宿主細胞內的物質合成。LCR病毒于L區和E區之間,與病毒復制及轉錄的調控有關。
HPV病毒以兩種方式存在于宿主染色體內,即允許性感染和整合感染。Arias等發現,在絕大部分宮頸浸潤癌中均存在著宮頸癌的標志。有研究顯示,HPV常整合在重要的癌相關基因附近。使E2失活,不能抑制E6與E7的表達,而E6能降解抑癌基因P53,從而使其功能降低,導致細胞無限增值,E7與Rb結合,其抑瘤活性消失,導致細胞過度增值。從而使宿主細胞周期失控,核出現不典型性,核分裂象增多。
大量的流行病學研究和病原學研究表明高危型人乳頭瘤病毒持續感染為宮頸癌前病變和宮頸癌發生最主要的危險因素。從HPV感染宿主細胞到發展為宮頸浸潤癌存在兩種狀態,即低危病變(CINⅠ)和高危病變(CINⅡ和CINⅢ)。HPV首先以游離狀態潛伏于基底細胞核內,利用宿主細胞內物質合成衣殼蛋白,以繁衍子代病毒,即CINⅠ,此時絕大多數都能依靠自身免疫清除(1-2年內)。少數持續感染(2年以上不能清除病毒者),病毒基因整合到宿主基因中,使宿主細胞周期失控,增值紊亂并喪失分化能力,進入癌前病變狀態,最終發展為宮頸癌。
最后,與會專家再次肯定了瑞琳他抗在HPV診治與預防宮頸癌方面的重要作用。同時贊揚瑞琳他抗攜手基金會援助項目、商業保險等最大程度減輕患者負擔方面所做出的巨大努力。隨著對HPV與宮頸癌研究的深入,相信在不久的將來,必能大幅提升宮頸癌的治療效果,人類終將不再畏懼宮頸癌。