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為了更好地促進(jìn)婦科腫瘤診治微創(chuàng)化、個(gè)性化和精準(zhǔn)化的進(jìn)一步發(fā)展，給廣大婦產(chǎn)科同道提供一個(gè)良好的互相交流的學(xué)習(xí)平臺(tái)，由重慶市醫(yī)師協(xié)會(huì)主辦，重慶市醫(yī)師協(xié)會(huì)婦產(chǎn)科醫(yī)師分會(huì)、陸軍軍區(qū)大學(xué)第一附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科、重慶市人民醫(yī)院、重慶市婦幼保健院及重慶市兩江新區(qū)第一人民醫(yī)院共同承辦的“婦產(chǎn)科醫(yī)師分會(huì)2021年·第八屆長(zhǎng)江論壇”于2021年10月28日-31日在美麗的山城重慶舉辦，并同步進(jìn)行線上直播。瑞琳他抗作為唯一抗HPV產(chǎn)品受邀參會(huì)，大會(huì)上第三軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院梁志清教授親自解讀《瑞琳他抗——HPV感染治療新方案》，眾多權(quán)威專(zhuān)家參與授課討論。

第三軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院 梁志清教授

《瑞琳他抗——HPV感染治療新方案》

宮頸癌是指發(fā)生于子宮頸陰道和宮頸部的惡性腫瘤，是最常見(jiàn)的婦科惡性腫瘤之一，僅次于乳腺癌。近30年來(lái)，宮頸癌的發(fā)病率每年上升0.6%，全球每年大約有20萬(wàn)人死于宮頸癌，其中我國(guó)每年死于宮頸癌的病例為5萬(wàn)左右。宮頸癌按照病理學(xué)描述性診斷法(TBS)可將宮頸癌前病變分為低度鱗狀上皮內(nèi)病變(LSIL)和高度鱗狀上皮內(nèi)病變(HSIL)，即宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN)、宮頸原位癌、浸潤(rùn)性宮頸癌(ICC)等。宮頸癌的病因有人乳頭瘤病毒(HPV)持續(xù)感染、沙眼衣原體感染、個(gè)人行為因素如初次性生活過(guò)早、多產(chǎn)、性生活頻亂、性伴侶多、性伴侶包皮過(guò)長(zhǎng)、吸煙等，其中以HPV感染為主。

HPV感染作為導(dǎo)致宮頸癌發(fā)生的重要因素，這是HPV乃至病毒學(xué)領(lǐng)域的一個(gè)重要事件，德國(guó)科學(xué)家哈拉爾德·楚爾·豪森因此獲得2008 年度諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。據(jù)國(guó)外研究報(bào)告指出，約有99.7%宮頸癌患者感染HPV。根據(jù)病變部位和致病力強(qiáng)弱分為皮膚低危型、皮膚高危型、黏膜低危型和黏膜高危型。高危型HPV（hrHPV）有10多個(gè)型別，包括16、18、58、52、31、33、45 型等，與hrHPV感染高度相關(guān)的惡性腫瘤有宮頸原位癌、肛門(mén)癌、陰道癌、宮頸癌、口咽癌、陰莖癌、喉癌等，其中HPV16和18型與宮頸癌的關(guān)系最為密切。HPV6、11、13 等與尋常疣、扁平疣、趾疣等有關(guān)，很少導(dǎo)致癌癥，為低危型HPV。

大會(huì)上，梁志清教授講解了HPV感染處理的新進(jìn)展和目前國(guó)內(nèi)外與HPV相關(guān)的前沿研究，并進(jìn)一步講解了HPV的致癌機(jī)制，對(duì)臨床上HPV感染治療的經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行了總結(jié)，其中對(duì)HPV患者的感染人群分布、感染癥狀和因素、篩查和診療技術(shù)等方面進(jìn)行了分析，并講解了依據(jù)HPV病毒特點(diǎn)的預(yù)防與治療性產(chǎn)品——瑞琳他抗，作為在臨床上系統(tǒng)治療HPV感染的優(yōu)選方案。

梁志清教授分析了HPV病毒在宮頸疾病中的致癌原理以及HPV抗原的制備，并講解了瑞琳他抗的研發(fā)機(jī)制及核心成分，是以卵黃免疫球蛋白（IgY抗體）為核心的生物耗材。對(duì)已感染HPV的患者及HPV高危亞型反復(fù)感染的患者，及物理與手術(shù)治療尚無(wú)法轉(zhuǎn)陰的患者、尖銳濕疣術(shù)后患者以及患者的性伴侶都有治療作用。對(duì)HPV感染和宮頸疾病在臨床中的實(shí)際問(wèn)題和應(yīng)用方法，梁志清教授都給予了一一解答。

HPV病毒侵入人體后，停留于感染部位的皮膚和粘膜中，不產(chǎn)生病毒血癥。在感染發(fā)生1~2個(gè)月內(nèi)，血液中針對(duì)感染病毒可產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，此時(shí)檢查的陽(yáng)性率在50%~90%。宮頸黏膜上皮的高危型HPV感染也是如此，首先病毒進(jìn)入宮頸黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)，主要是上皮細(xì)胞的基底層，復(fù)制增殖。然而并非所有的感染都會(huì)引起上皮內(nèi)的病變，只有當(dāng)高危型HPV的DNA片段整合至宮頸上皮基底細(xì)胞的基因組中，上皮細(xì)胞染色體中就會(huì)出現(xiàn)致癌的DNA基因片段，經(jīng)過(guò)一系列表達(dá)和蛋白合成，最后導(dǎo)致宮頸癌前病變和癌癥的發(fā)生。

研究已經(jīng)證實(shí)，病毒侵入上皮的基底層細(xì)胞后開(kāi)始復(fù)制，并隨著基底層細(xì)胞的分化和移行而不斷增殖。在基底層細(xì)胞中每個(gè)細(xì)胞周期病毒只能復(fù)制1次，在上皮的表層細(xì)胞中，病毒復(fù)制拷貝數(shù)明顯增加，并合成病毒外殼。HPV早期基因區(qū)（E）的E6、E7是致癌基因，編碼的致癌蛋白是導(dǎo)致宮頸上皮癌變的重要因子。病毒增殖過(guò)程中，如果病毒基因E6、E7整合到宿主上皮細(xì)胞基因組中便可啟動(dòng)E6和E7蛋白的轉(zhuǎn)錄合成。E6和E7蛋白產(chǎn)物通過(guò)和宿主抑癌基因蛋白p53和pRB作用，導(dǎo)致后兩者抑癌基因失活，方能啟動(dòng)細(xì)胞的癌變過(guò)程。

如果機(jī)體免疫力正常，在病毒侵入機(jī)體后，機(jī)體的免疫功能會(huì)及時(shí)將之清除，任何原因引起的機(jī)體免疫力下降都會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)病毒的清除困難，造成持續(xù)性感染。所以各種疾病引起的機(jī)體免疫力下降、免疫抑制劑的應(yīng)用等均可導(dǎo)致機(jī)體對(duì)HPV病毒清除能力下降，發(fā)生病毒持續(xù)感染狀態(tài)，增加宮頸癌的發(fā)病危險(xiǎn)性。研究發(fā)現(xiàn)器官移植患者由于長(zhǎng)期使用免疫抑制劑，其宮頸上皮癌前病變的發(fā)生率為普通人群的16倍。同樣，女性艾滋病患者由于免疫機(jī)制被破壞，宮頸上皮癌前病變及宮頸癌的發(fā)生率明顯增加，且癌前病變的治療失敗率亦顯著增高。系統(tǒng)性免疫功能低下的疾病如霍奇金病、白血病和膠原血管疾病患者，HPV相關(guān)疾病的發(fā)病率均顯著升高增高，且發(fā)病后的治療更加困難。

最后，與會(huì)專(zhuān)家再次肯定了瑞琳他抗在HPV以及宮頸疾病診療中的重要性，贊揚(yáng)了瑞琳他抗攜手基金會(huì)援助項(xiàng)目、商業(yè)保險(xiǎn)等最大程度減輕患者負(fù)擔(dān)的巨大努力。隨著病因?qū)W的進(jìn)一步突破、子宮頸癌病變機(jī)制的進(jìn)一步深入、HPV檢測(cè)和診療技術(shù)的進(jìn)一步提高，將會(huì)大大提高子宮頸癌的早期診斷率、早期預(yù)防率，從而降低子宮頸癌的發(fā)病率和病死率。在不遠(yuǎn)的將來(lái)，宮頸癌將成為人類(lèi)全面預(yù)防和根除的第一個(gè)惡性腫瘤，宮頸癌的預(yù)防和治療前景值得期待。